miércoles, 10 de octubre de 2012

La lepra



O enfermedad de Hansen, es un proceso infeccioso aún endémico en países subdesarrollados de continentes como África, Asia y Suramérica.
Los bacilos de la lepra, Mycobacterium leprae (descubiertos por A. Hansen en 1880), se hallan en abundancia en los tejidos leprosos y gran parte son intracelulares. Se parecen mucho a los de la tuberculosis por la forma y por ser ácidos resistentes, pero son algo más cortos. También toman los colores de anilina más rápidamente que los tuberculígenos. Salen al exterior por los tubérculos ulcerados, y además, con las heces, y, sobre todo, con le moco nasal del cual se recogen con un hisopo pasado por la región nasal posterior. Su cultivo y transmisión a los animales es poco probable. Una vez producido el contagio el período de incubación es muy largo, pudiendo llegar a ser de hasta 12 años. Se distinguen tres formas clásicas de lepra: la nudosa o tuberosa, la maculo-anestésica y la mixta.
La forma tuberosa (nudosidades leprosas) empieza en diversos puntos del cuerpo por la aparición de manchas rojas, más tarde rojo-pardas, a las que suceden infiltraciones y ulteriormente formaciones nudosas. Son síntomas precoces la caída de las cejas, la extensión en forma de ala de mariposa de las manchas o de los nódulos por ambos lados de la nariz y, además, una rinitis seca, en ocasiones acompañada de frecuentes sangrado nasal y en la que la rinoscopia descubre, con frecuencia precoz úlceras con bacilos. La cara y las extremidades constituyen lugares predilectos para los lepromas; la primera, en períodos avanzados, a consecuencia de las infiltraciones abultadas y duras, adquiere un aspecto grotesco que, por su rigidez como de máscara, recuerda la del león (facies leonina); las orejas, también afectas, están con frecuencia muy agrandadas. Más tarde, suele hundirse la nariz, como en la sífilis, a causa de la destrucción del tabique nasal cartilaginoso (al contrario, sin embargo, de lo que pasa en la sífilis, en la cual es destruida la parte ósea de aquel órgano). En las extremidades a menudo se desarrollan hiperqueratosis (piel gruesa). En las personas de piel oscura se origina pérdida del pigmento cutáneo en forma de manchas. Más adelante se desarrollan lepromas en la lengua, ojos, laringe, genitales y vísceras. La enfermedad únicamente suele causar la muerte después de muchos años, con anemia creciente y caquexia.
La forma maculo-anestésica (lepra nerviosa) se caracteriza por la presencia de manchas, como las de la lepra tuberosa y, además, por extensas formaciones leprosas, en particular en los nervios periféricos, que originan, en el tronco y extremidades, fenómenos de déficit clínicamente muy característicos cual son parálisis y atrofias musculares, que, sobre todo en los miembros, acaban por ocasionar las más graves lesiones y mutilaciones, con participación de los huesos (desprendimiento de falanges enteras de los dedos de la mano). Precozmente se han observado con frecuencia, en las manchas, anestesia y, en las extremidades, ampollas. A veces hay fenómenos de irritación extraordinariamente intensos, en forma de neuralgia o dolores lacerantes, que pueden iniciar el cuadro clínico.
En la forma mixta coexisten combinadas la tuberosa y la nerviosa.
El curso de la lepra suele ser muy lento. En ocasiones acontecen exacerbaciones con fiebre alta; en casos aislados se ha observado la detención y hasta la curación espontánea del proceso.
La contagiosidad de la lepra no es muy grande, si se observa escrupulosa limpieza y las demás reglas de higiene; los médicos y enfermeras rara vez se infectan. Por se un problema de salud pública debe declararse, no solo la enfermedad misma, sino la simple sospecha de contagio.
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Tos ferina



Tos ferina


Consideraciones generales:
La tos ferina es una enfermedad de las vías respiratorias altamente contagiosa y que en su faceta inicial se puede confundir con un simple catarro, pero es considerada la tercera causa de muerte provocada por enfermedades que se pueden prevenir a través de la vacunación.
La tos ferina está controlada en niños con edades comprendidas entre 6 meses (cuando se puede aplicar la segunda dosis de la vacuna) y 10 años, pero en adolescentes y adultos los casos aumentan alarmantemente.

Se ha visto un aumento de los casos en la adolescencia, en adultos y en niños por debajo de los tres meses. Hay un brote en Latinoamérica porque la vacuna que se pone a los 5 años tiene una duración de 7 años por lo que las personas al llegar a la adolescencia no tiene una buena respuesta de protección.

Definición:

Es una enfermedad infecto-contagiosa aguda provocada por la bacteria Bordetella pertussis que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser…), por las gotas de Pflügge.

Historia:

La primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillermo de Baillou en 1578, definido bajo el nombre Tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1926 y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados

Frecuencia:

La tos ferina, creció un 90 % en Latinoamérica durante la última década.
Cada año se registran 16 millones de casos de tos ferina, de los cuales 200.000 terminan en fallecimiento y la mayoría son bebés menores de 6 meses, etapa en la que la enfermedad es mortal.
Sigue siendo una enfermedad muy contagiosa y que regresó como un problema epidemiológico que ha sido reconocido en adolescentes y adultos siendo éstos reservorios para la bacteria que después es contagiada al recién nacido, en el 75 % de los casos registrados en bebés el contagio es provocado por sus padres o personas de contacto primario.
La única manera de prevenir el contagio es a través de la vacunación, ya que cuando la bacteria ya está, no se puede hacer mucho, toca esperar a la respuesta inmunológica de cada persona.

Agente causal:

Bordetella pertussis es un bacilo Gram negativo, aerobio, perteneciente al género Bordetella. Su transmisión es solo de humano a humano, siendo el hombre el único reservorio, su vía de entrada es la mucosa de las vías respiratorias.
La Bordetella pertussis al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que actúa como factor estimulante de leucocitos (linfocitos).
Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina.
Produce inmunidad, pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad.
Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo.
Es una enfermedad grave que puede causar discapacidad permanente en los bebés e incluso la muerte.

Contagio:

Una persona infectada propaga la bacteria de la tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser, estornudar e incluso hablar. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse.
El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

Síntomas:

Se pueden distinguir los siguientes periodos:

1.- Periodo de incubación:

Dura entre 1-2 semanas. Es asintomático.

2.- Periodo catarral o de inicio:

Dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo.

3.- Periodo de estado convulsivo o asfíctico:

Dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o “quintas”: el enfermo nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama “gallo” de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de “quintas” diarias y su intensidad varían dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotagada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las “quintas” de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal… No hay fiebre.

4.- Periodo de convalecencia o remisión:

Dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de “superada la enfermedad”, ante la presencia de un catarro banal.
Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas.

Abortiva:

Muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado.

Del recién nacido y lactante:

Más breve. No existe “gallo”, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas.

Del adulto:

Tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad.
En unas personas puede ser asintomática y en otras puede ser causante de muerte. Es una enfermedad auto limitada, que se cura sola, no hay medicamentos para curarla y puede tardar en curarse hasta 4 meses.

Síntomas graves:

• Coloración azulada de la piel que indica una carencia de oxígeno
• Períodos de suspensión de la respiración (apnea)
• Crisis epilépticas o convulsiones
• Fiebre alta
• Vómitos persistentes
• Deshidratación

Diagnóstico:

Inicialmente se debe hacer en base a criterios epidemiológicos, como características de la tos, identificación de contacto con personas enfermas, evolución de la enfermedad, vacunación incompleta.
Sin embargo, cuando los síntomas no son obvios (período catarral) la tos ferina puede ser difícil de diagnosticar. En bebés muy pequeños, los síntomas en cambio pueden ser causados por neumonía.
Por examen de laboratorio la biometría hemática usualmente muestra leucocitosis con linfocitosis.
Estudios de muestras de secreciones naso faríngeas: (cultivos, inmunofluorescencia directa y PCR).
Cultivos: se deben obtener durante la fase catarral o durante las primeras 3 semanas de la enfermedad. Su positividad es confirmatoria.
Inmunofluorescencia directa: método rápido, pero con sensibilidad variable y poca especificidad, se procura la confirmación de los casos de sospecha por medio de cultivo.
PCR (reacción en cadena de polimerasa): medio sensible y rápido para el diagnostico, no se aplica de manera generalizada
Estudios serológicos: toda infección por Bordetella pertussis lleva a la producción de anticuerpos, los cuales pueden ser detectados una semana después del periodo paroxístico y en la fase de convalecencia. Tiene el inconveniente que se debe de obtener una muestra en el inicio de la enfermedad y otra en fase de convalecencia para ser compradas ambas.

Diagnóstico diferencial:

Diferentes agentes infecciosos pueden causar un cuadro clínico con sintomatología semejante o incluso indistinguible de la tos ferina, como infecciones por B. bronchiseptica, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus como adenovirus, citomegalovirus. Cuando el diagnóstico es exclusivamente clínico se prefiere utilizar el término de “síndrome coqueluchoide” el cual puede englobar una etiología variada.

Tratamiento:

• Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones.
• Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes.
• Sedación: en algunos casos es necesaria.
• Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños.
• Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros.
• Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine)
• Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años.
Repetimos, los antibióticos, como eritromicina, pueden hacer desaparecer los síntomas más rápidamente si se inician bien temprano. Infortunadamente, la mayoría de los pacientes reciben el diagnóstico demasiado tarde cuando los antibióticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.
Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebés con casos graves se deben hospitalizar.
Se puede utilizar una tienda de oxígeno con bastante humedad.
De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente beba lo suficiente.
A los niños pequeños se les pueden recetar sedantes.
Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no sirven y NO se deben utilizar.

Complicaciones:

No es frecuente que ocurran complicaciones, pero son más frecuentes en los bebés que en los niños mayores y adultos.

Las complicaciones menores pueden incluir:

• Pequeñas manchas rojas en el rostro o el pecho, el abdomen y la espalda causadas por pequeños vasos sanguíneos que se rompen al toser;
• Sangrado en la parte blanca del ojo, sangrado nasal y hematomas;
• Infección en los oídos.

Las complicaciones más serias pueden incluir:

• Neumonía (inflamación de los pulmones);
• Pérdida de peso y deshidratación debido a los vómitos;
• Pausas en la respiración (llamadas apnea);
• Bronquiectasia (ensanchamiento de las vías respiratorias);
• Falta de oxígeno al cerebro que puede causar convulsiones y, raramente, daño cerebral;
• Hernia abdominal o inguinal que ocurre cuando parte del intestino empuja a través de una parte débil de los músculos de la pared abdominal.

Pronóstico:

Está relacionado con la edad, a menor edad mayor riesgo de mortalidad y complicaciones, así en los lactantes menores de 6 meses y niños desnutridos la mortalidad aumenta. Se espera remisión completa de la enfermedad con el tratamiento antibiótico.

Prevención:

La vacuna DTP, (difteria, tétanos, pertussis) una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los niños contra la infección de tos ferina. La vacuna DTP se les puede administrar a los bebés sin problema. Se recomiendan cinco dosis de DTP. Por lo general, se le administran a niños de las siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 años.
La vacuna DTP se debe aplicar alrededor de la edad de 11 o 12 años y cada 10 años de ahí en adelante.
Durante un brote de tos ferina, los niños menores de 7 años, que no hayan sido vacunados, no deben asistir a la escuela ni a reuniones públicas y deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que está infectado. Esto debe durar hasta 14 días después del último caso notificado.
La vacuna no brinda protección para toda la vida, de manera que es posible contraer la infección como niño mayor o adulto, aunque los síntomas, generalmente, son más leves que en los bebés y niños pequeños.
La protección que se obtiene mediante la enfermedad y las vacunas anteriores disminuye con el tiempo. Por lo tanto, los adolescentes y los adultos necesitan una vacuna de refuerzo de la vacuna contra la tos ferina.
Muchas organizaciones de asistencia médica recomiendan enfáticamente que los adultos hasta la edad de 65 años reciban la forma adulta de la vacuna antitosferínica.


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Enfermedades gastrointestinales



Diarrea, colitis, gastritis, reflujo, agruras y otros malestares gastrointestinales que se pueden prevenir si tomamos en cuenta las medidas de higiene adecuadas.
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Las enfermedades gastrointestinales ocupan una de las primeras causas de consulta médica y son también una de las primeras causas de muerte en México y en el mundo.
No perdonan a nadie ni por edad ni por condición social, aunque el grupo más vulnerable a sus síntomas son los niños pequeños y los ancianos.
Son ocasionadas por varios motivos que pueden ser desde orgánicos y psicológicos, pero principalmente son causadas por bacterias, virus o parásitos que penetran al organismo por medio de alimentos y agua contaminada principalmente con materia fecal, que también se disemina por el ambiente, sobre todo en temporada de calor.
Entre los principales microorganismos que las ocasionan están: la Salmonella, la Escherichia coli, la Shigella, las Giardias y las temibles amibas.
Las principales manifestaciones son:
  • Fiebre.
  • Dolor estomacal o abdominal (cólicos).
  • Náuseas.
  • Vómito.
  • Diarrea.
  • Constipación o estreñimiento.
Una de las consecuencias y complicaciones más graves cuando hay diarrea y vómito, es la deshidratación.
Los órganos que son afectados con mayor frecuencia son: el esófago, el estómago, el duodeno, el ano, el recto, el páncreas y los intestinos, el delgado y el grueso.
Entre los estudios para identificar exactamente el tipo de problema, están los de sangre, materia fecal, endoscopías, radiografías y ecografías, además de la exploración física y la historia clínica.
Entre las enfermedades más comunes, están: la Colitis, el Reflujo Gastroesofágico, el Colon irritable, la Hepatitis C, la Salmonelosis, Amibiasis, Gastritis, Úlceras, Cálculos biliares, Agruras o pirosis y otras más.
Todas estas enfermedades se previenen con:
  • Higiene y preparación adecuada de alimentos.
  • Evitar comer en la calle o en lugares poco higiénicos, cerca de animales o de personas cuya higiene evidentemente es mala.
  • Lavar las manos antes de comer y después de ir al baño.
  • Hervir el agua y dejarla reposar durante media hora o tomar agua embotellada.
  • Lavar bien frutas y verduras y desinfectarlas con unas gotitas de cloro antes de enjuagarlas bien.
  • Revisar bien las fechas de caducidad y calidad de los empaques de los alimentos que consumimos.
  • Comer tres veces al día, sin exagerar e incluyendo alimentos de los tres grupos, frutas y verduras que contengan fibra y tomar dos litros de agua diariamente.
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Enfermedades transmitidas por alimentos




Las enfermedades transmitidas por los alimentos (ETA) constituyen un importante problema de salud a nivel mundial. Estas enfermedades se producen por el consumo de agua o alimentos contaminados con microorganismos, parásitos o bien las sustan-cias tóxicas que ellos producen.
Las ETA pueden ser intoxicaciones o infecciones:

Infección transmitida por alimentos: enfermedad que resulta de la ingestión de alimentos que contienen microorganismos (virus, bacterias, parásitos) perjudiciales vivos. Por ejemplo: Salmonella, el virus de la Hepatitis A, Triquinella spirallis.
Intoxicación causada por alimentos: enfermedad que resulta de la ingestión de toxinas o venenos que están presentes en el alimento ingerido, que han sido produ-cidas por hongos o bacterias aunque estos microorganismos ya no estén presentes en el alimento. Por ejemplo: toxina botulínica, la enterotoxina de Staphylococcus.
Los síntomas más comunes de las ETA son vómitos, dolores abdominales, diarrea y fiebre, también pueden presentarse síntomas neurológicos, ojos hinchados, dificulta-des renales, visión doble, etc.
Estos síntomas pueden variar dependiendo de la cantidad de bacterias o de toxinas presentes en el alimento, de la cantidad de alimento consumido y del estado de salud de la persona, entre otros factores.
Para las personas sanas, la mayoría de las ETA son enfermedades pasajeras, que sólo duran un par de días y sin ningún tipo de complicación, pero para las personas más susceptibles como son los niños, los ancianos, las mujeres embarazadas o los que se encuentran enfermos pueden ser más severas, dejar secuelas o incluso hasta provocar la muerte.

Bacterias patógenas causantes de ETA
Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC) 

Escherichia coli es el nombre dado a una gran familia de bacterias normalmente halladas en el intestino de los seres humanos y animales. La mayoría de las E. coli no producen enfermedad, sin embargo ciertos tipos sí pueden hacerlo.

Algunas, agrupadas como E. coli productor de toxina Shiga (STEC), son causales de una diarrea sanguinolenta que, usualmente, se cura sola, pero que en el 10% de los casos puede complicarse y desarrollar insuficiencia renal aguda en niños (Síndrome Urémico Hemolítico –SUH-) y trastornos de coagulación en adultos (Púrpura Trombocitopénica Trombótica –PTT-).
La complicación de la enfermedad afecta particularmente a niños, ancianos y aquéllos que por padecer otras enfermedades tengan su sistema inmunológico deprimido. La infección por E. coli productor de toxina Shiga se encuentra en aumento en el mundo entero desde principios de la década del 80.
Las STEC se encuentran frecuentemente en el intestino de animales bovinos sanos y otros animales de granja, y llegan a la superficie de las carnes por contaminación con materia fecal durante el proceso de faena o su posterior manipulación. Se pueden encontrar también en el agua, la leche y las verduras, que se contaminan por contacto con las heces de estos animales (por ejemplo: las verduras por riego con aguas servidas, la leche durante el ordeñe, etc.).
Las personas pueden infectarse con E. coli productor de toxina Shiga:
> comiendo comida contaminada,
> bebiendo agua contaminada,
> por contacto directo con animales de granja o con sus heces,
> por bañarse en lagos, lagunas y/o piletas contaminadas,
> por contacto con personas infectadas o con sus heces.
Características de la enfermedad
Síntomas: los síntomas que pueden presentarse incluyen diarrea, dolores abdo-minales, vómitos y otros más severos como diarrea sanguinolenta, deficiencias rena-les, trastornos de coagulación y muerte.
Período de incubación: es de 3 a 9 días.
Alimentos asociados
Carnes picadas de vaca y aves sin cocción completa (ej.: hamburguesas), salame, arrollados de carne, leche y jugos sin pasteurizar, productos lácteos elaborados a partir de leche sin pasteurizar, aguas contaminadas, lechuga, repollo y otros vegetales que se consumen crudos.
Medidas de control:
> Cocinar la carne completamente, en especial la carne picada y los productos elaborados con ella (que no queden partes rosadas o rojas en su interior)
> Lavarse las manos con agua y jabón después de ir al baño, antes de manipular alimentos y después de tocar alimentos crudos.
> Lavar bien las frutas y verduras.
> Consumir leche pasteurizada.
> Consumir agua potable; ante la duda hervirla o agregar dos gotas de lavandina por litro de agua, agitar y dejar reposar 30 minutos.
> Evitar la contaminación cruzada entre alimentos crudos y cocidos

Salmonella spp.Las Salmonellas son un grupo de bacterias que causan diarreas en humanos. Estas bacterias normalmente se encuentran en el tracto intestinal del hombre y de los animales, son resistentes a la congelación y a la deshidratación, pero no sobreviven a medios ácidos y son poco resistentes al calor.
La gastroenteritis causada por Salmonella se denomina salmonelosis.
Características de la enfermedad.
> Síntomas: cólicos abdominales, diarrea y fiebre.
> Consecuencias crónicas: Síntomas de artritis que pueden aparecer 3 a 4 semanas después de los síntomas agudos.
> Período de incubación: de 12 a 72 horas.
Alimentos asociados
Carnes crudas, pollo, huevos, leche y derivados lácteos, pescados, salsas y adere-zos para ensaladas, mezclas para pasteles, postres a base de crema, gelatina en polvo, cacao y chocolate.

Campylobacter spp
El organismo Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. En la mayoría de los casos la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por una especie, llamada Campylobacter jejuni. Esta crece bien a temperatura del cuerpo de un ave y parece bien adaptada a las aves que la transportan sin enfermarse. La bacteria es frágil. No puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno. Crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno.
La campilobacteriasis es el nombre de la enfermedad causada por C. jejuni, también conocida como enteriditis o gastroenteritis por Campylobacter.
Características de la enfermedad
> Síntomas: diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre. La diarrea puede ser sanguinolenta y puede ir acompañada de náuseas y vómitos.
> Periodo de incubación: de 1 a 5 días.
Alimentos asociados
Pollo insuficientemente cocido y leche cruda. La bacteria puede llegar a otros alimen-tos por contaminación cruzada.

Listeria monocytogenes
Puede aislarse de la tierra y otras fuentes medioambientales.
Listeria monocytogenes es muy resistente y puede sobrevivir perfectamente a los efectos del congelamiento, desecación y calentamiento. No forma esporas.
Listeria, a diferencia de otras bacterias, puede reproducirse a bajas temperaturas, incluso en la heladera. Puede resistir al calor, las sales y los nitritos, mucho más que otras bacterias. Pero una adecuada cocción y la pasteurización la destruyen por completo.
Listeria monocytogenes causa listeriosis, que afecta principalmente a personas inmunodeprimidas, mujeres embarazadas, fetos y ancianos
Características de la enfermedad
> Síntomas: Algunas personas pueden presentar síntomas semejantes a una gripe con fiebre persistente y evolucionar para síntomas gastrointestinales. Los síntomas se pueden manifestar de 3 a 21 días.
> Secuelas: septicemia, meningitis, meningoencefalitis, encefalitis e infección intrauterina o cervical en mujeres embarazadas, lo cual puede producir aborto espontáneo (segundo / tercer trimestre) o muerte del feto.
Alimentos asociados
Leche cruda o mal pasteurizada, quesos (principalmente las variedades levemente maduradas), helados, verduras crudas, salchichas fermentadas crudas, pollo crudo y cocido, carnes crudas (todos los tipos) y pescado crudo y ahumado.

Bacillus cereus
Las fuentes de contaminación son la tierra y el polvo, heces de animales y de seres humanos.
El Bacillus cereus puede formar esporas cuando las condiciones son desfavorables para su crecimiento. Las esporas no se destruyen por la acción del calor. Si después de ser cocido, el alimento es enfriado a temperatura ambiente, estas esporas pueden germinar y se inicia la reproducción de la bacteria, y la producción de dos tipos de toxinas, una que es sensible al calor: la toxina diarreica que se produce en el alimento y/o en el intestino, y otra que es resistente al calor: que es la toxina emética y que sólo se produce en el alimento.
Características de la enfermedad
> Síntomas de la intoxicación diarreica: diarrea acuosa, cólicos abdominales y náuseas. Las náuseas pueden acompañar la diarrea, pero el vómito es raro. La incubación es de 8 a 16 horas.

> Síntomas de intoxicación emética: náuseas agudas y vómitos, algunos casos pueden presentar cólicos abdominales y diarrea.
Alimentos asociados
Alimentos conservados a temperatura ambiente luego de ser cocinados, arroz, productos con almidón, papa, pastas y queso. Mezclas de alimentos como salsas, budines, sopas, cazuelas, productos de pastelería y ensaladas.

Clostridium botulinum
Clostridium botulinum se encuentra normalmente en el suelo. Crece bien en bajas concentraciones de oxígeno, es formador de esporas y un potente productor de neurotoxina. Cl. botulinum es la bacteria que produce una enfermedad llamada botulismo.

Existen tres tipos principales de botulismo:

1- Botulismo de herida: es la forma más rara de esta enfermedad, se produce cuando Cl botulinum infecta una herida y produce una toxina que alcanza otras partes del cuerpo a través de la sangre, de forma similar al tétano.

2- Botulismo infantil: afecta a los niños menores de seis meses de edad. Este tipo de botulismo es causado por la ingestión de esporas de Cl. botulinum, que colonizan y producen la toxina en el tracto intestinal de los niños.
La miel es una de las fuentes de esporas de Cl. botulinum más relacionada al botulismo infantil.

3- Botulismo de origen alimentario: es la forma más grave de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de alimentos que contienen la potente neurotoxina, formada durante el crecimiento del Clostridium botulinum. La toxina puede destruirse por calentamiento a 80 °C durante por lo menos 10 minutos. La incidencia de la enfermedad es baja, pero es considerada de interés debido a la elevada tasa de mortalidad si no se diagnostica y trata apropiadamente.
Características del botulismo de origen alimentario
> Síntomas: fatiga extrema, debilidad y vértigo, normalmente seguidos por visión doble y dificultad progresiva de hablar y tragar. Parálisis flácida. Los síntomas gastrointestinales pueden incluir dolor abdominal, diarrea o congestión. La muerte ocurre por insuficiencia respiratoria y obstrucción de la entrada de aire en la tráquea.
> Período de incubación: es de 12 a 36 horas, pero puede extenderse hasta 8 días en algunos casos.
Alimentos asociados
En general alimentos que no son calentados antes del consumo. Ejemplos: palmito, maíz en conserva, pimienta, sopas, remolacha, espárragos, hongos, aceitunas, espinaca, atún, pollo, hígado de pollo y paté de hígado, carnes frías, jamón, salchichas, berenjena rellena, pescado salado y ahumado.

Clostridium perfringensEstá ampliamente distribuido en la atmósfera y se halla frecuentemente en el intestino humano y de muchos animales domésticos y salvajes. Las esporas de esta bacteria están presentes en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la polución fecal por humanos y animales.
La enfermedad transmitida por Cl. perfringens se describe como envenenamiento perfringens de alimentos.
Características de la enfermedad
> Síntomas: intensos cólicos abdominales y diarrea.
> Período de incubación: de 8 a 12 horas después de ingerido el alimento.
Alimentos asociados
Las carnes y derivados y los caldos de carne son los más peligrosos.
La preparación de alimentos para colectividades (como escuelas, cafeterías, hospitales, alojamientos, penitenciarías, etc.) es la causa más común de intoxicación por Cl. perfringens, y ocurre cuando una gran cantidad de alimentos se preparan con mucha anticipación.

Staphylococcus aureus
Los humanos son el depósito natural de S. aureus. Esta bacteria se encuentra en la mucosa nasal y oral, además del pelo, heridas y ampollas. La contaminación de alimentos se da por fallas en la higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos.
La enterotoxina producida por las cepas de S. aureus puede causar estafiloenterotoxicosis o estafiloenterotoxemia. Esta toxina es termorresistente.
Características de la enfermedad
> Síntomas: náuseas, vómitos, sensación de angustia, cólico abdominal y postración. En casos severos puede ocasionar dolores de cabeza, dolores musculares, alteraciones temporales de la presión sanguínea y arritmia cardíaca.
Alimentos asociados
Carnes y derivados; aves y derivados del huevo; ensaladas con huevos, atún, pollo, papa y pastas; productos de panificación como pasteles rellenos con crema, tortas de crema, además de leche cruda y productos lácteos.

Factores favorables para el desarrollo de las bacterias
Disponibilidad de nutrientes: Casi todos los alimentos contienen el aporte de agua, proteínas, grasas, minerales o azúcar necesarios para las bacterias. Algunos más que otros, como es el caso de la leche y sus derivados, la carne y sus productos, las cremas y los huevos.
Disponibilidad de agua: Igual que para el hombre el agua es necesaria para la vida de las bacterias, por lo cual la leche, la mayonesa, las cremas y otros productos que tienen una combinación alta de agua y nutrientes, resultan ideales para facilitar la reproducción de las bacterias, en cambio los alimentos secos no la favorecen, como es el caso de la leche en polvo, fideos, cereales, huevos deshidratados y otros.
Temperatura: Las bacterias se reproducen en una amplia variedad de temperaturas, pero a temperaturas cercanas a las del cuerpo humano alcanzan su mayor reproducción. Por eso, los alimentos a temperatura ambiente permiten un rápido crecimiento de bacterias y tienen mayor riesgo de producir enfermedades. En general se considera que por debajo de los 5ºC o por arriba de los 60ºC, la reproducción de las bacterias es muy escasa o casi nula.
Oxigeno: Casi todas las bacterias necesitan de aire para sobrevivir, pero algunas se reproducen en ambientes sin oxígeno, con lo cual pueden crecer fácilmente en preparaciones que incluyen trozos voluminosos de carnes (una pierna de cerdo, un bloque de jamón, un matambre o un embutido por ejemplo), o alimentos totalmente cubiertos por salsas o aceites en cuyo interior se forma un ambiente sin aire (conservas caseras, arrollados o escabeches por ejemplo)
Tiempo: Dadas las condiciones del tipo de alimento, la humedad y la temperatura, algunas bacterias pueden dividirse en dos cada 20 minutos. Si se da el tiempo suficiente, es posible que un pequeño grupo de bacterias se incremente hasta alcanzar un número importante, capaz de causar enfermedades. Por esa razón, es esencial que los alimentos de alto riesgo no permanezcan a la temperatura de la zona de peligro, más de lo necesario.

Factores desfavorables para el desarrollo de las bacterias
Acidez: Las bacterias crecen fácilmente sobre alimentos poco ácidos como son la gran mayoría de los que habitualmente preparamos. Es el caso del pescado, la carne y el pollo. Por el contrario, los alimentos muy ácidos como conservas de vegetales a base de tomate, jugos cítricos como los de pomelo o naranja, o aderezos como la mayonesa industrial, dificultan la reproducción de las bacterias o directamente la impiden.
Azúcar: Alimentos con altos contenidos de azúcar desfavorecen la reproducción de las bacterias, ya que el azúcar disminuye el agua disponible en el alimento. Es el caso de mermeladas y dulce de leche entre otros.
Sal: La sal origina una disminución del agua disponible para las bacterias, por eso los alimentos con alto contenido de sal son poco favorables a la reproducción de las mismas. Es el caso del pescado salado por ejemplo.

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ENFERMEDADES HEREDITARIAS


ENFERMEDADES HEREDITARIAS
Para comenzar con este tema debemos hacer unas cuantas aclaraciones:
  • Los ácidos nucleicos están formados por C, H, O, N, P, que se combinan formando un ácido fosfórico junto con una pentosa y unas bases nitrogenadas.
  • Dependiendo del tipo de pentosa que tengamos nos encontraremos con ADN (desoxirribosa) o ARN (ribosa).
  • Los descubridores de que el ADN se arrollaba en doble hélice fueron Watson y Crick, para ello se apoyaron en los estudios de Chargaff y de Wilkins. Aunque nunca se ha podido ver la cadena directamente se tiene la certeza de que es así porque explica fenómenos como la replicación y la biosíntesis de proteínas.
  • Ya hemos hablado del ARN pero no hemos dicho que hay tres tipos: ARNm (mensajero), ARNr (ribosómico) y ARNt (transferente). Y los tres toman parte en la biosíntesis de proteínas.

    GENÉTICA
    Se podría considerar como padre de la genética a Gregor Mendel que estudió la herencia de ciertos caracteres en los guisantes y sacó tres leyes de las que no hablaremos ahora. Pero para seguir adelante es necesario que aclaremos algunos términos:
    • Fenotipo: Se le llama así a los caracteres visibles. Es decir, los que se manifiestan. Ej.: el color del pelo.
    • Genotipo: Se le llama así al conjunto de genes que dan lugar al fenotipo.
    • Alelo: En cromosomas homólogos los genes que determinan un carácter se sitúan en el mismo sitio (alelo).
    • Homocigótico: Los genes de los cromosomas homólogos tienen la misma información para un carácter determinado.
    • Heterocigótico: Los genes de los cromosomas homólogos no tienen la misma información para un carácter determinado.
    • Herencia:
    • Dominante: Sólo se expresa uno de los caracteres (“tapa” al carácter que hay en el otro cromosoma (homólogo) y no lo deja expresarse.)
    • Codominancia: Los dos son dominantes (sale un híbrido)
    • Recesivo: Se expresa sólo cuando los dos alelos tienen la misma información. Se pueden “tapar” con un dominante.
    ENFERMEDADES HEREDITARIAS
    A continuación procederemos a enumerar una serie de enfermedades, sus síntomas y sus causas.
    • Anemia falciforme: Se produce por una baja concentración de hemoglobina, esto tiene como consecuencia el tener pocos glóbulos rojos y por lo tanto una menor concentración de oxígeno. Si la anemia es hereditaria la causa es el cambio de los aminoácidos valina por ácido glutámico. Esto le da a los eritrocitos un aspecto extraño que no sirve para su función. Es muy grave y puede causar anomalías en el hígado, el aparato respiratorio y ceguera.
    • Mucoviscilosis: Viene dada por un gen recesivo. Se trata de una anomalía por la que las secreciones normales del cuerpo se alteran haciéndose viscosas. Puede producir tos, gastroenteritis, esterilidad en hombres y poca fertilidad en mujeres.
    • Huntington, Corea de: Enfermedad bastante rara caracterizada por la aparición de movimientos espasmódicos, retraso mental y casi siempre causa la muerte. Esta enfermedad es la popularmente conocida como “baile de San Vito” y cuando se convierte en crónica se le llama Corea de Huntington.
    • Galactosemia: Se trata de una acumulación de galactosa provocando cataratas, cirrosis hepática, retraso mental, anemia...
    • Albinismo: Viene dado por un gen recesivo; se debe a la falta de melanina. Como consecuencia de esta falta tanto el pelo y los ojos como toda la piel y esto hace correr graves riesgos de contraer cánceres de piel y ceguera.
    • Diabetes mellitus: No se fabrica insulina por lo que la concentración de glucosa en la sangre sube, provocando ceguera, anomalías renales y posibles parálisis. Los síntomas más comunes son sed, cansancio y pérdida de peso entre otras.
    • Sordomudez: En cuento a la sordera es hereditaria, pero la mudez viene dad porque la persona, en cuestión, al no oír no aprende a hablar. Las causas pueden ser muchas; las más corrientes son la toma de drogas durante el embarazo, o hemorragias en el parto. De todas formas se debe cuidar el oído al bebé.
    • Polidactilia: consiste en una malformación esquelética en la que la persona nace con más de cinco dedos ya sea en pies o manos. Las causas pueden ser radiaciones durante el embarazo (rayos X) o por enfermedades en la madre.
    • Daltonismo: Es muy conocida: El sujeto no diferencia colores.
    • Hemofilia: Se da sobre todo en hombres (si se diera en mujeres morirían). Viene dado por el cromosoma X. La enfermedad consiste en una falta de los elementos coagulantes en la sangre. Así cualquier pequeño corte se convierte en hemorragia.
    OTRAS ANOMALÍAS GENÉTICAS
    Primero debemos aclarar que tanto las trisomías como las monosomías son fallos en la meiosis. (De una célula con 46 cromosomas se pasa a tener cuatro gametos con 23 cromosomas cada uno).
    TRISOMÍAS
    • PAR 21: Síndrome de Down. Los síntomas más comunes son el rostro redondeado, las orejas pequeñas, retraso mental, lengua grande, deficiencias cardíacas e inmunitarias.
    • PAR 18: Suele morir antes de nacer, y si lo hace muere a las pocas semanas de vida. Su síntoma externo más destacable es el tamaño pequeño del encéfalo.
    • PAR 13: Suelen vivir poco y sus características son: cráneo pequeño, ojos pequeños, paladar dividido, polidactilia...
    • PAR 8: También viven poco y suelen tener anomalías cardíacas y óseas.
    MONOSOMÍAS (les falta un pedazo de cromosoma)
    • PAR 18: Anomalías óseas, hipotomía y retraso mental.
    ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL SEXO
    HOMBRE
    • XXY: Se manifiesta en la pubertad por un agrandamiento de caderas y en resumen el hombre se encuentra con un cuerpo con semejanzas al de la mujer. Suelen ser agresivos.
    • XYY: Son altos, antisociales y muy agresivos.
    MUJER
    • XXX: Suelen ser obesas, con una menopausia temprana, órganos genitales infantiles.
    • XØ: Genitales atrofiados, dedos cortos y rechonchos.
    • X frágil: Tanto mujer como hombre, se da por una excesiva repetición de un determinado triplete. Los síntomas son orejas grandes, frente igualmente grande, paladar ojival, gran tamaño de genitales, rabietas, retraso, habla repetitiva, timidez...
    Para estas enfermedades no hay prevención posible, pero se puede ayudar cuidándose en el embarazo. Aún así se puede predecir quién la tendrá estudiando su árbol genealógico. Una vez que una mujer ha quedado embarazada se puede averiguar por ecografía o amniocentesis.

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    Autismo



    ¿Qué es el autismo?
    El trastorno del espectro autista (ASD) es una gama de trastornos complejos del  neurodesarrollo, caracterizado por impedimentos sociales, dificultades en la comunicación, y patrones de conducta estereotípicos, restringidos y repetitivos.  El trastorno autista, a veces llamado autismo o ASD clásico, es la forma más grave de ASD, mientras que otras afecciones a lo largo del espectro incluyen una forma más leve conocida como síndrome de Asperger, una afección rara llamada síndrome de Rett, el trastorno de desintegración infantil y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado (generalmente conocido como PDD-NOS).  Aunque ASD varía significativamente en carácter y gravedad, se produce en todos los grupos étnicos y  socioeconómicos y afecta a todos los grupos etarios.  Los expertos calculan que tres de cada seis niños de cada 1,000 sufrirán de ASD.  Los varones tienen cuatro veces más probabilidades de tener ASD que las mujeres.

    ¿Cuáles son algunos signos comunes del autismo?
    La característica distintiva del ASD es la interacción social deficiente.  Los cuidadores principales del niño generalmente son los primeros en notar los signos de ASD.  Ya desde la primera infancia, un bebé con ASD podría mostrarse indiferente a las personas o enfocarse intensamente en un objeto hasta excluir a los otros durante largos períodos de tiempo.  Podría parecer que un niño con ASD se desarrolla normalmente y luego se retrae y se vuelve indiferente a la actividad social.

    Los niños con ASD podrían no responder a sus nombres y a menudo evitar el contacto visual con otras personas.  Tienen dificultad para interpretar lo que los demás están pensando o sintiendo porque no pueden entender las pautas sociales, como el tono de voz o las expresiones faciales, y no observan las caras de las otras personas para ver las pautas de conducta adecuada.  Carecen de empatía.

    Muchos niños con ASD se involucran en movimientos repetitivos como mecerse y dar vueltas, o en conductas autoabusivas como morderse o golpearse la cabeza.  También tienden a hablar después que los otros niños y pueden referirse a sí mismos por el nombre en lugar de “Yo” o “mí.”  Los niños con ASD no saben jugar interactuando con los otros niños.  Algunos hablan con voces cantarinas sobre una gama estrecha de temas favoritos, sin importarles demasiado acerca de los intereses de la persona con la que están hablando.

    Los niños con ASD parecen tener un riesgo mayor que lo normal de tener ciertas afecciones concomitantes, inclusive el síndrome de X frágil (que causa retraso mental), esclerosis tuberosa (en la que crecen tumores en el cerebro), convulsiones epilépticas, síndrome de Tourette, trastornos del aprendizaje, y el trastorno por déficit de la atención.  Alrededor del 20 al 30 por ciento de los niños con ASD desarrollan epilepsia cuando llegan a la edad adulta.  Mientras que las personas con esquizofrenia pueden mostrar alguna conducta parecida al autismo, generalmente sus síntomas no aparecen hasta el final de la adolescencia o el comienzo de la edad adulta.  La mayoría de las personas con esquizofrenia también tendrá alucinaciones y delirios, que no se encuentran en el autismo.

    ¿Cómo se diagnostica el autismo?
    ASD varía ampliamente en gravedad y síntomas y puede pasar sin ser reconocido, especialmente en los niños levemente afectados o cuando está enmascarado por impedimentos físicos más debilitantes.  Los indicadores muy precoces que requieren  evaluación por un experto incluyen:

    no balbucear o señalar al año de edad
    no pronunciar palabras únicas a los 16 meses o frases de dos palabras a los 2 años de edad
    no responder a su nombre
    pérdida del lenguaje o las habilidades sociales
    contacto visual inadecuado
    alineamiento excesivo de juguetes u objetos
    no sonreír o mostrar receptividad social.
    Los indicadores tardíos incluyen:

    capacidad limitada para establecer amistades con pares
    capacidad limitada para iniciar o sostener una conversación con otros
    ausencia o deterioro del juego imaginativo y social
    uso estereotípico, repetitivo o inusual del lenguaje
    patrones de interés restringidos que son anormales en intensidad o enfoque
    preocupación por ciertos objetos o sujetos
    adherencia inflexible a rutinas o rituales específicos.
    Los proveedores de atención médica a menudo usarán un cuestionario u otro instrumento de evaluación para reunir información sobre el desarrollo y la conducta de un niño.  Algunos instrumentos de evaluación dependen solamente de las observaciones de los padres, mientras que otros dependen de la combinación de las observaciones de los padres y el médico.  Si los instrumentos de evaluación indican la posibilidad de ASD, generalmente está indicada una evaluación más integral.

    Una evaluación integral requiere un equipo multidisciplinario, que incluye a un psicólogo, un neurólogo, un psiquiatra, un terapeuta del lenguaje y otros profesionales que diagnostican a los niños con ASD.  Los miembros del equipo realizarán una evaluación neurológica detallada y pruebas cognitivas y de lenguaje exhaustivas.  Debido a que los problemas de audición pueden causar conductas que podrían confundirse con ASD, los niños con retraso del desarrollo del lenguaje también deberían someterse a pruebas de audición.

    Los niños con algunos síntomas de ASD pero no los suficientes como para ser diagnosticados como autismo clásico a menudo se diagnostican como PDD-NOS.  Los niños con conductas autistas pero que presentan habilidades del lenguaje bien desarrolladas a menudo se diagnostican como síndrome de Asperger. Son mucho más raros los niños que pueden ser diagnosticados como trastorno de desintegración infantil, en el cual se desarrollan normalmente y luego se deterioran abruptamente entre las edades de 3 y 10 años y muestran conductas autistas pronunciadas.  Las niñas con síntomas autistas podrían sufrir de síndrome de Rett, un trastorno genético ligado al sexo caracterizado por retraimiento social, regresión de la habilidad con el lenguaje, y retorcimiento de las manos.

    ¿Qué causa el autismo?
    Los científicos no están seguros sobre qué causa el ASD, pero es probable que tanto la  genética como el ambiente jueguen un papel.  Los investigadores han identificado un número de genes asociados con el trastorno.  Los estudios de las personas con ASD han encontrado irregularidades en varias regiones del cerebro.  Otros estudios sugieren que las personas con ASD tienen niveles anormales de serotonina u otros neurotransmisores en el cerebro.  Estas anormalidades sugieren que el ASD podría producirse de la interrupción del desarrollo cerebral normal precozmente en el desarrollo fetal causada por defectos en los genes que controlan el crecimiento cerebral y que regulan cómo las células cerebrales se comunican entre sí, posiblemente debido a la influencia de factores ambientales sobre la función genética.  A pesar de que estos hallazgos son intrigantes, son preliminares y requieren más estudios.  La teoría de que las prácticas paternas son responsables del ASD se ha desmentido hace mucho tiempo.

    ¿Qué papel juega la herencia?
    Los estudios familiares y de mellizos sugieren firmemente que algunas personas tienen una predisposición genética al autismo.  Los estudios de mellizos idénticos muestran que si un mellizo está afectado, existe una probabilidad del 90 por ciento que el otro mellizo esté afectado.  Existe un número de estudios en curso para determinar los factores genéticos específicos asociados con el desarrollo de ASD.  En las familias con un hijo con ASD, el riesgo de tener un segundo hijo con el trastorno es de aproximadamente el 5 por ciento, o uno en 20.  Esto es mayor que el riesgo de la población en general.  Los investigadores están buscando pistas sobre qué genes contribuyen a esta susceptibilidad aumentada.  En algunos casos, los padres y otros familiares de un niño con ASD muestran deterioro leve de las habilidades sociales y de la comunicación o se involucran en conductas repetitivas.  La evidencia también sugiere que algunos trastornos emocionales, como el trastorno bipolar, se producen más frecuentemente que el promedio en las familias de las personas con ASD.

    ¿Cambian con el tiempo los síntomas del autismo?
    En muchos niños, los síntomas mejoran con el tratamiento y la edad.  Los niños cuyas habilidades del lenguaje sufren una regresión al comienzo de la vida—antes de los 3 años de edad—parecen tener un riesgo mayor que lo normal a desarrollar epilepsia o actividad cerebral parecida a las convulsiones.  Durante la adolescencia, algunos niños con ASD pueden deprimirse o experimentar problemas de conducta, y su tratamiento podría necesitar algo de modificación a medida que hacen la transición a la edad adulta.  Las personas con ASD generalmente continúan necesitando servicios y apoyo a medida que envejecen, pero muchos son capaces de trabajar exitosamente y vivir  independientemente o dentro de un ambiente con apoyo.

    ¿Cómo se trata el autismo?
    No hay cura para el ASD.  Las terapias e intervenciones conductuales están diseñadas para remediar los síntomas específicos y pueden aportar una mejoría sustancial.  El plan de tratamiento ideal coordina las terapias e intervenciones que cubren las necesidades específicas de los niños individuales.  La mayoría de los profesionales de atención médica están de acuerdo con que cuanto antes sea la intervención, tanto mejor.

    Intervenciones conductuales educativas: Los terapeutas usan sesiones de capacitación intensivas y altamente estructuradas orientadas a las habilidades para ayudar a los niños a desarrollar habilidades sociales y del lenguaje, como el Análisis Conductual Aplicado.  El asesoramiento familiar para los padres y los hermanos de los niños con ASD a menudo ayuda a las familias a enfrentar los desafíos particulares de vivir con un niño con ASD.

    Medicamentos: Los médicos podrían recetar medicamentos para el tratamiento de síntomas específicos relacionados con el ASD, tales como ansiedad, depresión, o trastorno obsesivo-compulsivo.  Los medicamentos antisicóticos se usan para tratar problemas graves de conducta.  Las convulsiones pueden tratarse con uno o más anticonvulsivos.  Los medicamentos usados para tratar a las personas con trastorno por déficit de la atención pueden usarse eficazmente para ayudar a disminuir la impulsividad y la hiperactividad.

    Otras terapias: Existe un número de terapias o intervenciones controvertidas a disposición de las personas con ASD, pero pocas, si las hay, están sustentadas por estudios científicos.  Los padres deben ser precavidos antes de adoptar tratamientos no probados.  Aunque las intervenciones dietéticas han sido útiles en algunos niños, los padres deben cuidar que el estado nutricional de su hijo se siga cuidadosamente.

    ¿Qué investigación se está realizando?
    En 1997, a pedido del Congreso, los Institutos Nacionales de Salud (NIH) formaron su Comité de Coordinación del Autismo (NIH/ACC) para mejorar la calidad, el ritmo y la coordinación de los esfuerzos en el NIH para encontrar la cura para el autismo (http://www.nimh.nih.gov/health/topics/autism-spectrum-disorders-pervasive-developmental-disorders/nih-initiatives/nih-autism-coordinating-committee.shtml). El NIH/ACC involucra la participación de siete Institutos y Centros de NIH: el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver, el Instituto Nacional de Salud Mental, el Instituto Nacional para la Sordera y otros Trastornos de la Comunicación,  el Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental, el Instituto Nacional de Investigación en Enfermería, y el Centro Nacional de Medicina Complementaria y Alternativa.  El NIH/ACC ha jugado un papel decisivo en la comprensión y los avances de la investigación sobre ASD.  El NIH/ACC también participa en el más amplio Comité Coordinador de Autismo entre InterAgencias Federales (IACC) que está compuesto por representantes de varias agencias que componen el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU., al igual que otras organizaciones del gobierno, inclusive el Departamento de Educación.

    En los años fiscales 2007 y 2008, NIH comenzó a patrocinar los 11 Centros de Excelencia para el Autismo (ACE), coordinados por el NIH/ACC.  Los ACE están investigando el desarrollo y funcionamiento precoces del cerebro, interacciones sociales en los bebés, variaciones y mutaciones genéticas raras, asociaciones entre genes relacionados con el autismo y rasgos físicos, factores de riesgo ambientales posibles, biomarcadores, y un posible nuevo tratamiento con medicamentos.
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    Accidente cerebrovascular (ACV)



    Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).

    Causas

    Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
    Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
    El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
    • Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente cerebrovascular trombótico.
    • Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y viajar hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o un accidente cerebrovascular embólico.
    Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por el taponamiento de las arterias. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa.
    Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.
    Ver también:
    FACTORES DE RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
    La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo:
    • Fibrilación auricular
    • Diabetes
    • Antecedentes familiares de la enfermedad
    • Colesterol alto
    • Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
    • Raza (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente cerebrovascular)
    Las personas que tienen cardiopatía o mala circulación a sus piernas causadas por estrechamiento de las arterias también son más propensas a sufrir un accidente cerebrovascular.
    La posibilidad de un accidente cerebrovascular es mayor en personas que llevan un estilo de vida malsano por:
    • Tener sobrepeso u obesidad
    • Consumir alcohol en exceso
    • Consumir demasiada grasa o sal
    • Fumar
    • Consumir cocaína y otras drogas ilícitas
    Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las probabilidades de tener coágulos sanguíneos. El riesgo es mayor en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.
    Para mayor información, ver: factores de riesgo para accidente cerebrovascular.

    Síntomas

    Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
    Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
    Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
    • Comienza repentinamente y puede ser intenso.
    • Ocurre al estar acostado.
    • Lo despierta.
    • Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.
    Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
    • Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento).
    • Cambios en la audición.
    • Cambios en el sentido del gusto.
    • Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o temperaturas diferentes.
    • Torpeza.
    • Confusión o pérdida de memoria.
    • Dificultad para deglutir.
    • Dificultad para leer o escribir.
    • Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
    • Falta de control de esfínteres.
    • Pérdida del equilibrio.
    • Pérdida de la coordinación.
    • Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado).
    • Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
    • Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
    • Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total.
    • Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
    • Problemas para caminar.

    Pruebas y exámenes

    Se debe hacer un examen completo. El médico:
    • Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El médico y el personal de enfermería repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.
    • Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo anormal.
    • Revisará la presión arterial, la cual puede estar alta.
    Los exámenes le pueden ayudar al médico a encontrar el tipo, la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos.
    Otros exámenes abarcan:

    Tratamiento

    Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
    Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.
    La mayoría de las veces, los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas.
    El tratamiento depende de cuán grave fue el accidente cerebrovascular y qué lo causó. La mayoría de las personas que lo padecen necesitan hospitalización..
    TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL
    Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.
    • Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.
    • Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.
    Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
    • Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).
    • Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, entre ellos, hipertensión arterial.
    • En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.
    • Si se presentó sangrado, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.
    • Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida.
    Ver también:
    Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.
    La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.
    TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
    El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
    El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo es diferente para cada persona. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchas personas que han tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.
    Ver: recuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de:
    • Problemas vesicales e intestinales
    • Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos
    • Problemas de nervios y músculos
    • Problemas del habla
    • Rehabilitación de un accidente cerebrovascular
    • Problemas para comer y deglutir
    • Problemas de pensamiento y memoria

    Grupos de apoyo

    La American Stroke Association (www.strokeassociation.org) ofrece apoyo y recursos por medio de su página.

    Pronóstico

    El pronóstico depende de:
    • El tipo de accidente cerebrovascular
    • La cantidad de tejido cerebral dañado
    • Qué funciones corporales han resultado afectadas
    • La prontitud para recibir el tratamiento
    Usted se puede recuperar por completo o tener alguna pérdida permanente de la función.
    Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de cuidar de sí mismas.
    Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o no pueden tomar estos fármacos debido a una afección médica.
    Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).
    El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir.

    Posibles complicaciones

    Cuándo contactar a un profesional médico

    Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que necesita tratamiento inmediato. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular.

    Prevención

    Nombres alternativos

    Enfermedad cerebrovascular; Derrame cerebral; ACV; Infarto cerebral; Hemorragia cerebral; Accidente cerebrovascular isquémico; Accidente cerebrovascular de tipo isquémico; Accidente cerebrovascular hemorrágico

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